Алкогольная полинейропатия: причины, симптомы, лечение

Полинейропатия является одним из наиболее распространённых осложнений алкогольной болезни. В настоящее время выделяют 3 основные формы алкогольной полинейропатии: острую, подострую и хроническую. Они имеют различную клиническую картину и механизмы развития. Неврологи Юсуповской больницы применяют современные методы исследования пациентов, страдающих алкогольной полинейропатией. Комплексную терапию проводят эффективными лекарственными препаратами, которые оказывают минимальное побочное действие.

Во время лечения пациенты пребывают в комфортных палатах клиники неврологии. Они обеспечены индивидуальными средствами личной гигиены и диетическим питанием. Персонал клиники гарантирует анонимность лечения. Тактику лечения пациентов с тяжёлым течением заболевания кандидаты и доктора медицинских наук, врачи высшей категории обсуждают на заседании экспертного совета. Ведущие специалисты в области неврологии периферической нервной системы коллегиально вырабатывают тактику лечения пациента.

При хронической алкогольной интоксикации происходит дегенерация отростков нервных клеток – аксонов. Ей сопутствует вторичная миелинопатия в виде сегментарной демиелинизации (утраты миелина) и ремиелинизации (восстановления миелиновой оболочки нерва). Чаще развивается хроническая токсическая полинейропатия. Она обусловлена прямым токсическим воздействием этанола и продуктов его обмена, которые поражают как покрытые, так и не покрытые миелином тонкие нервные волокна. Последние проводят температурную и болевую чувствительность, обеспечивают вегетативно-трофические функции.

Токсическое влияние алкоголя на вегетативные и соматические нервные волокна. зависит от дозы употреблённого спиртного. Средняя суточная доза алкоголя свыше 100 г значительно увеличивает вероятность развития алкогольной полиневропатии. Тяжесть клинических проявлений заболевания напрямую зависит от суммарной дозы этанола.

Учёные предполагают, что токсическое действие этанола и его продуктов распада на нейроны осуществляется посредством активации рецепторов глутамата в спинном мозге, возбуждения глутаматной нейротоксичности, активации процессов свободно радикального перекисного окисления липидов, повышения продукции гормонов, вызывающих воспаление. Этанол способствует снижению выработки и нарушению нормальной конфигурации белков клеточного скелета нервного волокна, замедлению аксонального транспорта. У многих представителей азиатской расы нарушен нормальный обмен этилового спирта вследствие наличия мутации гена, который кодирует выработку фермента альдегиддегидрогеназы. В результате уровень токсичного ацетальдегида в организме человека может превышать норму более чем в 20 раз.

Ацетальдегид способен образовывает комплексы с нормальными белками, превращая их в белки, оказывающие токсическое действие на клетки. Они поражают нейроны, клетки мышц и печени, приводят к развитию цирроза печени. Это ещё больше усугубляет тяжесть токсической алкогольной полинейропатии.

Этанол активирует клетки микроглии спинного мозга, повышает функциональную активность симпатоадреналовой и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем. Эти изменения играют существенную роль в формировании повышения чувствительности в спинном мозге и в развитии невропатического болевого синдрома. Болевой синдром возникает под воздействием слабых раздражителей, которые раньше не вызывали боли. Нейроны периферической нервной системы более уязвимы к действию токсических продуктов обмена алкоголя, чем нейроны центральной нервной системы, которые защищены гематоэнцефалическим барьером.

Симптомы алкогольной полинейропатии

У больных токсической алкогольной полиневропатией поражаются преимущественно слабомиелинизированные волокна. В клинической картине заболевания преобладают вегетативные и сенсорные расстройства. У большинства пациентов наиболее ранними клиническими симптомами заболевания являются:

  • парестезии (ощущения «покалывания», «ползания мурашек»);
  • онемение в дистальных отделах нижних конечностей;
  • периодические судорожные подёргивания мышц голеней и стоп.

Одновременно или несколько позднее присоединяется чувство «жжения», невропатические боли в конечностях, которые носят мучительный «жгучий», «стреляющий» характер, усиливаются в ночное время. Может развиться синдром беспокойных ног. Его клиническую основу составляет императивное желание двигать конечностями вследствие неприятных ощущений в них, более выраженное ночью.

Токсическая алкогольная полинейропатия прогрессирует в течение нескольких месяцев или лет. Симптомы заболевания начинаются с дистальных отделов нижних конечностей, распространяются на проксимальные отделы ног, нижние отделы туловища, в более тяжёлых случаях – на верхние конечности. При данной клинической форме сенсорный дефект преобладает над моторным. У половины пациентов даже при длительном течении болезни двигательных нарушений не возникает. У других больных может присоединиться слабость в разгибателях стоп и пальцев, развиться гипотрофия (уменьшение объёма) мышц дистальных отделов ног. При длительном течении заболевания появляется слабость в проксимальных отделах ног и кистях рук, возникают затруднения ходьбы.

При алкогольной полинейропатии часто отмечается вегетативная дисфункция. Она проявляется следующими симптомами:

  • повышенной потливостью стоп и ладоней и стоп;
  • трофическими нарушениями;
  • изменениями окраски кожных покровов;
  • отёками;
  • ортостатической гипотензией (снижением артериального давления при перемене положения тела);
  • учащённым сердцебиением в покое;
  • запорами, расстройством функции желудка.

Нарушение вегетативной иннервации внутренних органов ещё более усугубляет расстройства обмена веществ, вызванные токсическим действием этанола и его метаболитов. Периферическая вегетативная недостаточность повышает риск внезапной смерти пациентов вследствие безболевых форм инфаркта миокарда.

Неврологи при объективном исследовании пациентов обнаруживают нарушения болевой и температурной чувствительности по полиневропатическому типу в виде снижения или повышения чувствительности. В некоторых случаях развиваются признаки аллодинии (боль вследствие воздействия раздражителей, обычно её не вызывающих). На ранних стадиях заболевания угасают или выпадают ахилловы рефлексы. При дальнейшем прогрессировании патологического процесса снижаются или выпадают коленные рефлексы, сухожильные рефлексы с рук, присоединяется слабость и гипотрофия мышц конечностей.

Наряду с хронической алкогольной полиневропатией неврологи Юсуповской больницы наблюдают пациентов, у которых симптомы заболевания развиваются остро или подостро. В механизме развития данной формы алкогольной полиневропатии ведущая роль отводится дефициту витамина В1
(тиамина) и других витаминов группы В
. При употреблении алкоголя недостаточность тиамина в организме развивается несколькими путями. Этанол уменьшает всасывание витамина В1 в тонкой кишке, сокращает запас тиамина в печени, снижает его внутриклеточное фосфорилирование. Это приводит к уменьшению образования активной формы витамина – тиамина дифосфата.

У большинства пациентов, страдающих хроническим алкоголизмом, наблюдается неполноценное, несбалансированное питание, развиваются заболевания желудочно-кишечного тракта, которые приводят к нарушениям всасывания. В результате дефицита витамина В1 снижается встраивание липидов в миелин, нарушается биосинтез и обмен нейромедиаторов, в нейронах образуются зоны с лактат-ацидозом и внутриклеточным накоплением кальция. Они усиливают нейротоксический эффект алкоголя.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Клинические симптомы алкогольной полиневропатии неспецифичны, поэтому при постановке диагноза неврологи Юсуповской больницы оценивают наркологический статус и питание пациента. Лабораторные показатели отражают степень поражения печёночной ткани вследствие алкогольной интоксикации. У пациентов определяется повышенный уровень печёночных трансаминаз (аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы) или гамма-глутамилтранспептидазы. Для уточнения наличия дефицита тиамина и других витаминов группы В производят исследование их концентрации в сыворотке крови. Дефицит тиамина подтверждается снижением транскетолазной активности эритроцитов. Исследование спинномозговой жидкости не выявляет изменений.

Основным методом диагностики алкогольной полиневропатии является электронейромиография. Этот инновационный метод исследования позволяет определить уровень, характер и степень поражения периферических нервов. Для алкогольной полиневропатии характерна генерализованная симметричная сенсорно-моторная, преимущественно дистальная аксонопатия с признаками вторичной миелинопатии.

При проведении стимуляционной электронейромиографии может определяться снижение амплитуды потенциалов действия чувствительных и двигательных нервов. Это отражает поражение осевого цилиндра нервного волокна – аксонопатию. Отмечается уменьшение скорости распространения возбуждения по чувствительным и двигательным волокнам всех нервов конечностей, что является признаком миелинопатии. Указанные изменения могут наблюдаться у пациентов, которые не имеют клинических признаков алкогольной полиневропатии.

В диагностике различных клинических форм алкогольной полиневропатии нейрофизиологи Юсуповской больницы используют игольчатую электромиографию. Она позволяет количественно оценить параметры потенциалов действия двигательных единиц и выявить признаки денервации в мышце, которые обусловлены поражением аксона, – потенциалы фибрилляций, положительные острые волны.

Метод электронейромиографии позволяет оценить состояние толстых миелинизированных волокон периферических нервов. Для диагностики поражения тонких волокон периферических нервов при наличии алкогольной полинейропатии врачи функциональной диагностики используют следующие методики:

  • количественное сенсорное тестирование;
  • лазерные вызванные потенциалы;
  • вызванные потенциалы на термическую стимуляцию;
  • исследование интраэпидермальных нервных волокон.

В сложных для диагностики случаях неврологи коллегиально устанавливают диагноз и индивидуально подходят к выбору метода терапии.

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей

Учитывая многофакторность механизмов развития алкогольной полиневропатии, сочетанное поражение печени и желудочно-кишечного тракта, неврологи Юсуповской больницы проводят комплексную терапию заболевания. Пациентов наблюдает невролог, терапевт, гепатолог, гастроэнтеролог. В большинстве случаев прогноз при алкогольной полиневропатии благоприятный. Неврологические функции восстанавливаются, но у пациентов сохраняются остаточные явления поражения периферических нервов. Для лечения алкогольной полинейропатии требуется длительный период времени, поскольку аксональная регенерация и восстановление коллатеральных нейронов протекают медленно.

Обязательным условием эффективного лечения алкогольной полинейропатии, является полный отказ от употребления спиртных напитков, восстановление полноценного сбалансированного питания с достаточным количеством витаминов и белка, физическая реабилитация пациента.

Для купирования болевого синдрома при алкогольной полинейропатии неврологи используют из группы антидепрессантов и антиконвульсантов, а также их комбинации. Среди антидепрессантов наиболее эффективными лекарственными средствами являются трициклические антидепрессанты (амитриптилин) и ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина – венлафаксин и дулоксетин. Альтернативу представляет терапия антиконвульсантами – прегабалином, габапентином.

В лечении алкогольной полинейропатии врачи клиники неврологии используют препараты из группы антиоксидантов – альфа-липоевую кислоту. Она напрямую удаляет свободные радикалы, восстанавливает антиоксиданты (глутатион, витамины Е и С; уменьшает продукцию свободных радикалов. Учитывая, что снижение концентрации тиамина в крови отмечается у 40–80% лиц с хроническим алкоголизмом, врачи Юсуповской больницы назначают пациентам, страдающим алкогольной полиневропатией, комбинированные препараты витаминов группы В. В их состав входит тиамин, пиридоксин (витамин В6) и цианокобаламин (витамин В12).

Для того чтобы установить диагноз и пройти эффективный курс терапии алкогольной полинейропатии позвоните по телефону Юсуповской больницы. Специалист контакт центра запишет вас на приём к неврологу в удобное время.

Список литературы

  • МКБ-10 (Международная классификация болезней)
  • Юсуповская больница
  • Батуева Е.А., Кайгородова Н.Б., Каракулова Ю.В. Влияние нейротрофической терапии не нейропатическую боль и психовегетативный статус больных диабетической нейропатией // Российский журнал боли. 2011. № 2. С. 46.
  • Бойко А.Н., Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Пивоварчик Е.М., Ганжула П.А., Исмаилов А.М., Лисинкер Л.Н., Хозова А.А., Отческая О.В., Камчатнов П.Р. Нейродикловит: возможность применения у пациентов с болью в спине // Фарматека. 2010. № 7. С. 63–68.
  • Морозова О.Г. Полинейропатии в соматической практике // Внутренняя медицина. 2007. № 4 (4). С. 37–39.

Наши специалисты

Заведующий стационаром, врач-невролог, кандидат медицинских наук

Врач-невролог, доктор медицинских наук, профессор, руководитель центра диагностики и лечения нарушений памяти

Заведующий неврологическим отделением, врач-невролог, доктор медицинских наук

Мы работаем круглосуточно

Алкоголь даже в небольших количествах вреден для организма, а уж если увлечение спиртным переросло в пагубную привычку, то это прямая угроза здоровью и даже жизни человека. Отравление этиловым спиртом становится причиной развития многих заболеваний, в том числе и алкогольной полинейропатии нижних конечностей. Лечение препаратами, которые назначит доктор, в этом случае обязательно.

Общие сведения об алкогольной полинейропатии

Болезнь характеризуется патологическими изменениями работы периферических нервов. Именно поэтому многие любители спиртного жалуются на появление мурашек и неприятных покалываний в конечностях. Заболевание довольно быстро прогрессирует, поэтому очень важно выявить и лечить его на начальных этапах. В противном случае начнутся проблемы с сердцем, органами дыхания. Кроме того, ограничивается подвижность конечностей.

Патология развивается у людей, злоупотребляющих спиртными напитками на последних стадиях хронического алкоголизма. Токсическое воздействие спирта и его составляющих на нервную систему человека вызывает нарушения процессов обмена в нервных волокнах, что приводит к патологическим изменениям.

Впервые генез и признаки заболевания, а также их плотная связь с чрезмерным увлечением спиртным были установлены Lettsom (Леттсом) в 2019 году, чуть позже это также установил Jackson (Джексон) в 2019 году.

Формы и разновидности патологии

Отличаются следующие формы нейропатии:

  • Сенсорная. Характеризуется болевым синдромом в дистальных отделах нижних конечностей, спазмами икроножных мышечных тканей, ощущением жжения, онемения или же зябкости, болевыми чувствами в зоне больших нервозных стволов. В большинстве случаев сенсорная конфигурация сопряжена с нарушениями вегето-сосудистой системы (мраморность кожи на стопах и ладонях, акроцианоз, гипергидроз).
  • Двигательная. Имеется лёгкая форма сенсорных нарушений и периферические парезы разной степени развития. Ещё отмечается гипотония стоп (когтистая стопа) и мышечная атрофия. Коленные рефлексы усиливаются, ахилловы — отсутствуют.
  • Смешанная. Отмечаются и сенсорные, и двигательные нарушения. Предоставленная конфигурация характеризуется параличом кистей или же стоп, слабенькими парезами, онемением или же постоянной болью в местах расположения больших нервозных стволов, а ещё пониженной или увеличенной чувствительностью в поражённой зоне. Причём процесс распространяется как на верхние, так и на нижние конечности. Основные рефлексы снижаются, развивается гипотония. Мышечные ткани предплечий и кистей атрофированы.
  • Атактическая. Имеются патологические изменения двигательной координации и походки, вызванные нарушениями чувствительности. Отмечается боль в зоне нервозных стволов, образующаяся при пальпации, чувство онемения в нижних конечностях, понижение чувствительности дистальных отделов ног, коленные и ахилловые рефлексы отсутствуют.

В зависимости от скорости прогрессирования различают следующие формы болезни:

  • Острая и подострая. Диагностируется редко, течение моментальное — около месяца.
  • Хроническая. Встречается чаще, характеризуется медленным течением — до года.

Алкогольной полинейропатии подвержены люди, злоупотребляющие алкоголем, вне зависимости от их национальности, расы, возраста и пола. В среднем, заболевание диагностируется у 1−2 человек на 100 000 жителей планеты. Это составляет примерно 9% от всех недугов, спровоцированных алкоголем.

Причины и провоцирующие факторы

Алкогольная полинейропатия возникает на фоне хронического алкоголизма или однократного приёма большого объёма алкоголя. Сначала поражаются длинные нервные волокна в ногах, затем процесс распространяется по всему телу снизу вверх.

Существуют следующие факторы, провоцирующие развитие нейропатии:

  • спирт, попав в организм, преобразуется в ацетальдегид, обладающий токсическими свойствами и оказывающий негативное воздействие на периферическую и центральную нервную систему;
  • алкоголь поражает клетки печени, что приводит к ухудшению её функций;
  • в результате регулярного употребления алкоголя происходит замедление процессов обмена, а также нарушение доставки питательных элементов к тканям и органам;
  • спирт способствует ухудшению передачи импульсов, а также чувствительности различных участков тела, при этом наблюдается нарушение микроциркуляции в нервных волокнах;
  • замедление процессов обмена значительно понижает способность организма выводить токсины, которые накапливаясь в клетках, поражают все системы и органы;
  • под воздействием алкоголя ухудшается работа органов пищеварения, нарушается всасываемость питательных веществ тонким кишечником. В результате этого возникает недостаток витаминов группы B, особенно тиамина (B1);
  • приём спиртных напитков способствует ослаблению иммунитета, при этом организм начинает вырабатывать антитела, которые уничтожают его собственные клетки.

Алкогольная полинейропатия диагностируется у 70−90% больных алкоголизмом. Риск развития заболевания значительно возрастает при регулярном употреблении более 100 г этанола/сутки. Нередко данной патологией страдают люди, употребляющие некачественные спиртные напитки или спиртосодержащие жидкости, не предназначенные для приёма внутрь.

Признаки и симптомы болезни

Как правило, на начальных стадиях алкогольной нейропатии симптомы слабо выражены либо вовсе отсутствуют, поэтому выявить заболевание на этом этапе довольно сложно. О начавшихся в организме необратимых процессах может свидетельствовать ослабление ног — это и является первым признаком заболевания.

Затем клиническая картина дополняется следующими симптомами:

  • конвульсивные приступы в ногах;
  • постепенно нарастающая боль в нижних конечностях, в особенности при надавливании на магистральные вены, нервозные стволы и мышечные ткани;
  • онемение, начинающееся со стоп и поднимающееся кверху, спустя некоторое время ноги начинают слабеть, появляются систематические боли;
  • боль при пальпации икроножных мышц;
  • отсутствие лечения приводит к усилению симптоматики, переходящей на кисти рук;
  • если задета вегетативная нервная система, усиливаются перепады давления, слабеет половая функция, наблюдается непроизвольное или же частое мочеиспускание;
  • отмечаются сбои в работе мозжечка, что приводит к нарушению равновесия и двигательной координации.

Человек, страдающий полинейропатией, не чувствует покрытия дороги по причине нарушения чувствительности в конечностях, у него появляется свойственная этому заболеванию шлёпающая походка. Отмечается изменение сухожильных рефлексов, которые слабо чувствуются или же вообще отсутствуют. В запущенной форме начинается паралич верхних и нижних конечностей.

Вследствие нарушения кровообращения стопы и голени становятся прохладными на ощупь, кожные покровы синеют, приобретают мраморный или же бесцветный вид. По мере прогрессирования заболевания на ногах исчезает волосяной покров, позже на коже образуются трофические незаживающие язвы. Дальнейшее прогрессирование патологии приводит к развитию кишечной инфекции, отравлению организма токсинами, что провоцирует поражение блуждающего нерва. А это вызывает одышку и тахикардию. Лежачий больной начинает мёрзнуть в том числе и в парилке, у него отмечаются дезориентация и провалы в памяти.

Игнорирование этих признаков приведёт к развитию осложнений: паралич, утрата контроля за работой органов малого таза, спиртная абстиненция. Временами недуг поражает зрительные нервы, а это приводит к абсолютной необратимой слепоте.

У людей, страдающих алкоголизмом, случаются ещё бессимптомные формы нейропатии.

Диагностические мероприятия при нейропатии

Эффективность лечения напрямую зависит от точности диагностики. Полное обследование позволяет исключить наличие других заболеваний, имеющих схожую симптоматику. Это могут быть следующие патологии:

  • хроническая демиелинизирующая полинейропатия воспалительного характера;
  • диабетическая полинейропатия;
  • наследственные поражения периферической нервной системы;
  • синдром Гийена-Барре.

Диагностические мероприятия заключаются в следующем:

  • электронейромиография, при помощи которой определяется скорость прохождения нервных импульсов;
  • проверка сухожильных рефлексов, а также чувствительности и силы мышц верхних и нижних конечностей;
  • биопсия нерва, МРТ, компьютерная томография, которые могут подтвердить либо опровергнуть наличие алкогольной нейропатии, а также исключить другие заболевания.

Медикаментозное и немедикаментозное лечение

Неврологический недуг проявляет себя на фоне регулярного токсического воздействия либо после продолжительного запоя. Терапия назначается с учётом этих факторов и проходит в разных направлениях. Общими являются такие требования, как полный отказ от употребления алкоголя и коррекция питания.

Для восстановления микроциркуляции, устранения болевых ощущений и улучшения нервно-мышечной проводимости доктор может назначить противовоспалительные средства, антигипоксанты, антиоксиданты, анальгетики, витамины группы B.

Терапия лекарственными препаратами

Ранняя диагностика заболевания существенно повышает шансы на скорейшее избавление от алкогольной нейропатии нижних конечностей. Лечение направлено на улучшение кровотока в зоне нервных окончаний и восстановление работы нервных волокон. Прежде чем назначать тот или иной препарат, врач должен тщательно изучить историю болезни и убедиться в отсутствии аллергии у больного.

Улучшить состояние пациента помогут следующие виды лечебных мероприятий:

  • применение антидепрессантов (Венлафаксин, Актовегин, Берлитион, Мексидол, Сертралин);
  • приём противовоспалительных нестероидных обезболивающих средств (Мелоксикам, Кетопрофен, Нимесулид);
  • курс вазоактивных медикаментов (Никотиновая кислота, Эмоксипин, Инстенон, Вазонит);
  • витамины Тиамин, Бенфотиамин, группы B;
  • противосудорожные лекарства (Прегабалин, Габапентин);
  • для местного обезболивания используются кремы и мази (Капсаицин, Кетопрофен, Финалгон, Диклофенак, Капсикам).

Физиотерапевтические процедуры при невропатии

В целях ускорения процесса выздоровления используются и другие методы лечения. Немедикаментозная терапия включает в себя физиотерапевтические процедуры, среди которых особо надо отметить магнитотерапию, а также электростимуляцию спинного мозга и нервных волокон. Также высокую эффективность показал массаж, при помощи которого удаётся восстановить мышечную активность. Кроме того, при лечении алкогольной нейропатии широко применяются такие методы, как грязелечение, лечебная физкультура, иглорефлексотерапия.

При сочетании физиотерапевтических, медикаментозных и народных методов терапии можно добиться неплохого эффекта и ускорить процесс выздоровления.

Надо сказать, что полинейропатия, являющаяся следствием злоупотребления алкоголем, успешно лечится лишь на начальных этапах развития. При далеко зашедших изменениях и разрушении нервных волокон от воздействия алкоголя, полное выздоровление невозможно. В таких случаях можно только стабилизировать состояние больного и уменьшить симптоматику. Но это отнюдь не означает, что лечиться вообще необязательно. Отсутствие лечения и непрекращающиеся возлияния в итоге могут привести к полной инвалидизации и невозможности самообслуживания. Особенно это касается людей, страдающих диабетической и алкогольной полинейропатией.

Алкогольная нейропатия является неизбежным результатом злоупотребления алкоголем. Незаметно подкравшийся недуг существенно меняет качество жизни человека, естественно, не в лучшую сторону. Своевременная диагностика, отказ от спиртного и адекватная терапия увеличивают шансы на полное выздоровление. В запущенной форме патологические изменения уже необратимы.

Алкогольная полинейропатия – неврологическое заболевание, которое вызывает нарушение функций множества периферических нервов. Болезнь возникает у злоупотребляющих алкоголем лиц на поздних стадиях развития алкоголизма. Благодаря токсическому воздействию на нервы алкоголя и его метаболитов и последующему нарушению обменных процессов в нервных волокнах развиваются патологические изменения. Заболевание классифицируется как аксонопатия со вторичной демиелинизацией.

Общие сведения

Клинические признаки заболевания и их связь с чрезмерным употреблением алкоголя описал в 2019 г. Леттсом (Lettsom), а в 2019 г. – Джексон (Jackson).

Алкогольная полинейропатия выявляется у употребляющих алкоголь людей любого возраста и пола (с незначительным преобладанием у женщин), и не зависит от расы и национальности. В среднем частота распространения – 1-2 случая на 100 000 тыс. населения (около 9 % от всех заболеваний, которые возникают при злоупотреблении алкоголем).

Формы

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют:

  • Сенсорную форму алкогольной полинейропатии, для которой характерны болевые ощущения в дистальных отделах конечностей (обычно поражаются нижние конечности), чувство зябкости, онемения или жжения, судороги икроножных мышц, болезненность в области крупных нервных стволов. Для ладоней и стоп характерны повышенная или пониженная болевая и температурная чувствительность по типу «перчаток и носков», возможны сегментарные нарушения чувствительности. Сенсорные нарушения в большинстве случаев сопровождаются вегетативно-сосудистыми нарушениями (гипергидроз, акроцианоз, мраморность кожи на ладонях и стопах). Сухожильные и периостальные рефлексы могут быть сниженными (чаще всего это касается ахиллова рефлекса).
  • Двигательную форму алкогольной полинейропатии, при которой наблюдаются выраженные в различной степени периферические парезы и легкая степень сенсорных нарушений. Нарушения обычно затрагивают нижние конечности (затрагивается большеберцовый или общий малоберцовый нерв). Поражение большеберцового нерва сопровождается нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, ходьбы на носках. При поражении малоберцового нерва нарушаются функции разгибателей стопы и пальцев. Присутствует мышечная атрофия и гипотония в области стоп и голеней («когтистая стопа»). Ахилловы рефлексы снижены или отсутствуют, коленные могут быть повышены.
  • Смешанную форму, при которой наблюдаются как двигательные, так и сенсорные нарушения. При данной форме выявляются вялые парезы, паралич стоп или кистей, боль или онемение по ходу крупных нервных стволов, повышенная или пониженная чувствительность в области пораженных участков. Поражение затрагивает как нижние, так и верхние конечности. Парезы при поражении нижних конечностей аналогичны проявлениям двигательной формы заболевания, а при поражении верхних конечностей страдают в основном разгибатели. Глубокие рефлексы снижены, присутствует гипотония. Мышцы кистей и предплечий атрофируются.
  • Атактическую форму (периферический псевдотабес), при котором наблюдается вызванная нарушениями глубокой чувствительности сенситивная атаксия (нарушенная походка и координация движений), ощущение онемения в ногах, пониженная чувствительность дистальных отделов конечностей, отсутствие ахилловых и коленных рефлексов, боль при пальпации в области нервных стволов.

У некоторых авторов выделяется также субклиническая и вегетативная формы.

В зависимости от течения заболевания выделяют:

  • хроническую форму, которая отличается медленным (более года) прогрессированием патологических процессов (встречается часто);
  • острую и подострую формы (развивается в течение месяца и наблюдаются реже).

У больных хроническим алкоголизмом встречаются также бессимптомные формы заболевания.

Причины развития

Этиология заболевания до конца не изучена. Согласно существующим данным, около 76% от всех случаев заболевания спровоцировано реактивностью организма при наличии алкогольной зависимости в течение 5 и более лет. Алкогольная полинейропатия развивается в результате переохлаждения и других провоцирующих факторов у женщин чаще, чем у мужчин.

Также на развитие заболевания влияют аутоиммунные процессы, а пусковым фактором являются определенные вирусы и бактерии.

Провоцирует заболевание и дисфункция печени.

Все формы заболевания развиваются в результате непосредственного влияния этилового спирта и его метаболитов на периферические нервы. На развитие двигательной и смешанной формы оказывает влияние также дефицит в организме тиамина (витамина В1).

Гиповитаминоз тиамина у алкоголезависимых больных возникает в результате:

  • недостаточного поступления витамина В1 с пищей;
  • пониженного всасывания тиамина в тонком кишечнике;
  • угнетения процессов фосфорилирования (вид посттрансляционной модификации белка), в результате чего нарушается превращение тиамина в тиамина пирофосфат, который является коферментом (катализатором) в катаболизме сахаров и аминокислот.

При этом утилизация алкоголя требует большого количества тиамина, поэтому употребление алкоголя увеличивает недостаточность тиамина.

Этанол и его метаболиты усиливают глутаматную нейротоксичность (глутамат является основным возбуждающим нейротрансмиттером центральной нервной системы).

Токсическое воздействие алкоголя подтверждено исследованиями, в которых демонстрируется наличие прямой связи между тяжестью алкогольной полинейропатии и количеством принимаемого этанола.
Условием развития тяжелой формы заболевания является повышенная уязвимость нервной ткани, возникшая в результате наследственной предрасположенности.

Патогенез

Хотя патогенез заболевания до конца не изучен, известно, что основной мишенью при острой форме алкогольной полинейропатии являются аксоны (передающие импульсы цилиндрические отростки нервных клеток). Поражение затрагивает толстые миелинизированные и тонкие слабомиелинизированные или немиелинизированные нервные волокна.

Повышенная уязвимость нервной ткани является результатом высокой чувствительности нейронов к различным нарушениям метаболизма, и особенно к дефициту тиамина. Гиповитаминоз тиамина и недостаточное образование тиамина пирофосфата вызывает снижение активности ряда ферментов (ПДГ, а-КГЦГ и транскетолазы), участвующих в катаболизме углеводов, биосинтезе некоторых элементов клетки и синтезе предшественников нуклеиновых кислот. Инфекционные болезни, кровотечения и ряд других повышающих энергетические потребности организма факторов усугубляют дефицит витаминов группы В, аскорбиновой и никотиновой кислоты, снижают уровень магния и калия в крови, провоцируют белковую недостаточность.

При хроническом употреблении алкоголя высвобождение р-эндорфинов из нейронов гипоталамуса снижается, и снижается р-эндорфиновый ответ на этанол.

Хроническая алкогольная интоксикация вызывает увеличение концентрации протеинкиназы, которая увеличивает возбудимость первичных афферентных нейронов и повышает чувствительность периферических окончаний.

Алкогольное поражение периферической нервной системы также вызывает избыточное образование свободных кислородных радикалов, которые нарушают деятельность эндотелия (пласта выстилающих внутреннюю поверхность сосудов плоских клеток, выполняющих эндокринные функции), вызывают эндоневральную гипоксию (эндоневральные клетки покрывают миелиновую оболочку нервных волокон спинного мозга) и приводят к повреждению клеток.

Патологический процесс может затрагивать и шванновские клетки, которые располагаются вдоль аксонов нервных волокон и выполняют поддерживающую (опорную) и питательную функцию. Эти вспомогательные клетки нервной ткани создают миелиновую оболочку нейронов, но в некоторых случаях они ее разрушают.

При острой форме алкогольной полинейропатии под влиянием патогенов активируются антиген-специфичные Т- и В-клетки, которые вызывают появление антигликолипидных или антиганглиозидных антител. Под влиянием этих антител развиваются местные воспалительные реакции, активируется участвующая в иммунном ответе совокупность белков плазмы крови (комплемент), и в области перехвата Ранвье на миелиновой оболочке откладывается мембранолитический атакующий комплекс. Результатом отложения этого комплекса является быстро нарастающее заражение миелиновой оболочки макрофагами с повышенной чувствительностью, и последующее разрушение оболочки.

Симптомы

В большинстве случаев алкогольная полинейропатия проявляется двигательными или чувствительными нарушениями в конечностях, а в отдельных случаях – мышечными болями различной локализации. Боль может возникать одновременно с двигательными нарушениями, ощущением онемения, покалывания и «ползания мурашек» (парестезия).

Первые симптомы заболевания проявляются в парестезии и слабости мышц. В половине случаев нарушения первоначально затрагивают нижние конечности, а через несколько часов или дней распространяются на верхние. Иногда у пациентов руки и ноги поражаются одновременно.

У большинства больных наблюдается:

  • диффузное снижение тонуса мышц;
  • резкое снижение, а потом и отсутствие сухожильных рефлексов.

Возможно нарушение мимической мускулатуры, а при тяжелых формах заболевания – задержка мочеиспускания. Эти симптомы сохраняются на протяжении 3-5 дней, а потом они исчезают.

Алкогольная полинейропатия в развернутой стадии заболевания характеризуется наличием:

  • Парезов, выраженных в разной степени. Возможны параличи.
  • Мышечной слабости в конечностях. Может быть как симметричной, так и односторонней.
  • Резкого угнетения сухожильных рефлексов, переходящего к полному угасанию.
  • Нарушений поверхностной чувствительности (повышенная или пониженная). Обычно выражены слабо и относятся к полиневритическому типу («носки» и т.д.).

Для тяжелых случаев заболевания также характерно:

  • Ослабление дыхательной мускулатуры, требующее проведения ИВЛ.
  • Выраженное поражение суставно-мышечной и вибрационной глубокой чувствительности. Наблюдается у 20-50 % больных.
  • Поражение вегетативной нервной системы, которое проявляется синусовой тахикардией или брадикардией, аритмией и резким падением АД.
  • Наличие гипергидроза.

Боль при алкогольной полинейропатии свойственна чаще формам заболевания, которые не связаны с дефицитом тиамина. Она может носить ноющий или жгучий характер и локализоваться в области стопы, но чаще наблюдается ее корешковый характер , при котором болевые ощущения локализуются вдоль пораженного нерва.

В тяжелых случаях заболевания наблюдается поражение II, III и X пар черепных нервов.

Для наиболее тяжелых случаев характерны психические расстройства.

Алкогольная полинейропатия нижних конечностей сопровождается:

  • изменением походки в результате нарушенной чувствительности ног («шлепающая» походка, ноги при двигательной форме поднимаются высоко);
  • нарушением подошвенного сгибания стоп и пальцев, вращения стопы внутрь, свисанием и подворачиванием стопы внутрь при двигательной форме заболевания;
  • слабостью или отсутствием сухожильных рефлексов ног;
  • парезами и параличами в тяжелых случаях;
  • посинением или мраморностью кожи ног, уменьшением волосяного покрова на голенях;
  • похолоданием нижних конечностей при нормальном кровотоке;
  • гиперпигментацией кожи и появлением трофических язв;
  • усиливающейся при надавливании на нервные стволы болью.

Болезненные явления могут нарастать неделями или даже месяцами, после чего наступает стационарная стадия. При адекватном лечении наступает стадия обратного развития заболевания.

Диагностика

Алкогольная полинейропатия диагностируется на основании:

  • Клинической картины заболевания. Диагностическими критериями являются прогрессирующая слабость мышц более чем в одной конечности, относительная симметричность поражений, наличие сухожильной арефлексии, чувствительных нарушений, быстрое нарастание симптомов и прекращение их развития на 4-й неделе заболевания.
  • Данных электронейромиографии, которые позволяют обнаружить признаки аксональной дегенерации и разрушения миелиновой оболочки.
  • Лабораторных методов. Включают анализ спинномозговой жидкости и биопсию нервных волокон для исключения диабетической и уремической полинейропатии.

В сомнительных случаях для исключения других заболеваний проводят МРТ и КТ.

Лечение

Лечение алкогольной полинейропатии нижних конечностей включает:

  • Полный отказ от алкоголя и полноценное питание.
  • Физиотерапевтические процедуры, заключающиеся в электростимуляции нервных волокон и спинного мозга. Используется также магнитотерапия и иглорефлексотерапия.
  • Лечебную физкультуру и массаж, позволяющие восстановить мышечный тонус.
  • Медикаментозное лечение.

При медикаментозном лечении назначаются:

  • витамины группы В (внутривенно или внутримышечно), витамин С;
  • улучшающий микроциркуляцию пентоксифиллин или цитофлавин;
  • улучшающие утилизацию кислорода и повышающие устойчивость к кислородной недостаточности антигипоксанты (актовегин);
  • улучшающий нервно-мышечную проводимость нейромедин;
  • для уменьшения болей — противовоспалительные нестероидные препараты (диклофенак), антидепрессанты, антиэпилептические препараты;
  • для устранения стойких чувствительных и двигательных расстройств — антихолинэстеразные препараты;
  • улучшающие возбудимость нервных волокон церебральные ганглиозиды и препараты нуклеотидов.

При наличии токсических поражений печени применяют гепатопротекторы.

Для коррекции вегетативных расстройств используется симптоматическая терапия.

У хронических алкоголиков часто диагностируется алкогольная полинейропатия – серьёзное заболевание, развивающееся в результате продолжительной интоксикации организма продуктами распада этанола. Спиртное нарушает процессы обмена, приводя к задержке передачи нервных сигналов. Вследствие этого происходят сбои в отделах головного мозга.

Общие сведения

Одна из распространённых причин хронического алкоголизма, предшествующего полинейропатии, – аномалия генов, которые отвечают за кодирование ферментов, участвующих в расщеплении этанола в ацетальдегид. Несостоятельность генов приводит к неправильному процессу обезвреживания токсичных соединений, вследствие чего формируется алкогольная зависимость.

Алкогольная полинейропатия (нейропатия) – болезнь неврологического характера, возникающая у хронических алкоголиков на последней стадии зависимости. Патологические изменения происходят вследствие токсического воздействия метаболитов на множественные волокна периферической системы, что приводит к их разрушению и появлению нездоровой симптоматики.

Изначально начинает снижаться чувствительность ног. Наблюдаются когнитивные и двигательные расстройства. Этанол повреждает кишечные стенки, что затрудняет всасываемость питательных элементов. В результате этого нарушается функционирование пищеварительной системы. Развивается нехватка витамина В.

Нейропатия – не единственный результат хронического алкоголизма. Помимо повреждения функциональности нервной системы, этанол поражает ЦНС, вызывая энцефалопатию; печень, провоцируя цирроз; мышечный аппарат, приводя к миопатии. Выявлены характерные расстройства памяти под воздействием алкоголя – корсаковский синдром.

После потребления больших доз спиртного алкоголик обычно засыпает, находясь в неудобной позиции на протяжении длительного периода времени. Это приводит к сдавливанию нервных волокон, что выступает причиной развития компрессионно-ишемической невропатии.

Интересно! Клинические проявления алкогольной нейропатии были впервые описаны Леттсом в 2019 году.

В международной классификации заболеваний патологии присвоен код по МКБ 10 – G 62.1. Символы соответствуют названию болезненного состояния, которое характеризуется повреждением периферических нервов.

Патология приводит к разрушению основы нервов – аксон, провоцируя аксональную дегенерацию. Продукты распада этанола разрушают миелин – оболочку волокна (демиелинизация). Подобные явления приводят к остановке передачи нервных сигналов, вызывая разрушительные процессы в тканях.

Болезнь чаще диагностируется у женщин. Женский организм более восприимчив к этиловому спирту, поэтому развитие полинейропатии происходит раньше, чем у мужчин. Доказано, что ежедневный приём 200 мл крепких спиртосодержащих напитков ведёт к формированию заболевания в течение 5 лет.

Виды заболевания

Исходя из клинической картины заболевания, выделяют следующие формы патологии:

  • Двигательная. Характеризуется незначительной утратой сенсорной восприимчивости, наличием парезов. Активно поражается функциональность нижних конечностей: трудно сгибать фаланги пальцев, вращать ступнями, ухудшается ахиллова реакция.
  • Сенсорная. Снижается порог болевой и температурной чувствительности, возникает чувство онемения в ногах. Беспокоит судорожный синдром и вегетативные нарушения.
  • Атактическая. Сопровождается неправильной координацией движений, неестественной походкой, болью при прикосновении к коже. Отсутствует сухожильная реакция.
  • Смешанная. Сочетает нарушения сенсорного и двигательного характера. Выражается в значительном онемении, болезненности, параличе конечностей. Может атрофироваться мускулатура предплечий, кистей. Ухудшаются рефлексы. Резко падает артериальное давление.

Когда болезненное состояние длится более года, диагностируется подострый вид нейропатии, при более быстром нарастании симптомов – острый. Последний вид развивается вследствие употребления большой дозы спиртного, характеризуется яркими признаками.

Патология развивается в соответствии с определёнными стадиями: начальная, прогрессирующая, стационарная и регрессивная. Последняя стадия достигается с помощью адекватного лечения.

Как проявляется болезнь

Алкогольная полинейропатия обычно прогрессирует постепенно, изначально отсутствуют характерные признаки болезни. Клинические симптомы начинают нарастать, когда больной чувствует слабость в ногах, ему трудно передвигаться.

Часто болезнь осложняется алкогольной энцефалопатией, которая имеет неблагоприятный прогноз выздоровления.

В первую очередь нарушаются двигательные функции. У алкоголика меняется походка вследствие повреждения разгибательных мышц в ступне. Существенно худеют ноги, это объясняется атрофией мышц в икрах. У больных отсутствует реакция на тепловые раздражители, они не ощущают пол под ногами, ноги становятся «ватными». Мускулы рук начинают атрофироваться последними.

Происходит изменение цвета и качества кожи на ногах: покров приобретает мраморный оттенок, шелушится. Деформируются ногтевые пластины, становятся ломкими. Больной испытывает чрезмерное потоотделение. На последних стадиях образуются язвенные включения, отёчность.

Усиливается паралич, существенно ограничивая активность пациента. По мере нарастания токсического повреждения нервных тканей развивается тахикардия, одышка. Нейропатия сопровождается амнестическим синдромом, при котором формируется амнезия, человек утрачивает способность ориентироваться во времени и пространстве.

Пациенты жалуются на мучительные боли в ногах, проявляющиеся жжением. Развивается парестезия – ощущение покалывания, зуда в мышцах и стопах. Симптомы нарастают по ночам, вызывая бессонницу. Болезненность возникает от лёгкого прикосновения. По мере прогрессирования разрушительного процесса боли ослабевают, свидетельствуя об уничтожении нервной ткани.

Обычно первой проявляется чувствительная дисфункция, затем трофическая и вегетативная. Поражения характеризуются симметричностью. Продолжительный стаж болезни вызывает потерю контроля над тазовыми органами.

Когда алкоголь повреждает зрительный нерв, диагностируется амблиопия – ухудшение зрения, развивающееся на протяжении 2 недель. При отсутствии терапии наступает слепота.

При тяжёлом течении болезни происходит ослабление дыхательных мышц, что приводит к остановке дыхания. Для недопущения подобного осложнения требуется экстренное проведение искусственной вентиляции лёгких. Также наблюдается повреждение нервов черепа, прогрессирование расстройств психического характера.

Причины неврологического расстройства

Неврологическая патология алкогольного генеза формируется на последней стадии хронического алкоголизма. Разрушению периферических волокон способствуют такие факторы:

  • токсическое влияние этанола;
  • дефицит витамина В;
  • сбой обменных процессов в нервах;
  • заболевания печени;
  • наличие аномальных генов, пагубно влияющих на расщепление этанола.

Употребление суррогатных спиртных напитков в разы повышает риск развития полинейропатии. Подобные жидкости мгновенно уничтожают тиамин, разрушая клетки печени. Помимо этого, денатураты могут привести к смерти.

При постоянном употреблении алкоголя поражаются органы пищеварительной системы, развивается гастрит, панкреатит, гепатит, сопровождаемые неправильным усвоением продуктов и микроэлементов. Причиной нехватки витаминов группы В выступает однообразное неполноценное меню алкоголика.

Подобный дефицит нарушает питание нервных тканей, ведя к их дисфункции. Установлена зависимость нехватки витаминов от дозы этилового спирта: большее количество алкоголя вызывает больший дефицит.

Заболевания инфекционного характера, кровотечения и другие факторы, повышающие расход энергии, усугубляют нехватку витаминов, никотиновой кислоты, уменьшают концентрацию калия и магния. Это приводит к недостаточности белка.

Сахарный диабет, эпилепсия, передозировка медикаментами, рак способны привести к формированию аномалий развития, провоцируя дисфункции нервной системы.  Прогноз при подобных состояниях неблагоприятный.

Методы диагностики

Алкогольная полинейропатия диагностируется при повреждении 2 и более периферических волокон и 1 мускула. Помимо этого, при обследовании пациента должны выявляться поражения двигательного, сенсорного и вегетативного характера.

Необходимо подтвердить, что дегенеративные изменения имеют алкогольный генез. Для этого нужно опросить больного и родственников. Требуется провести электронейромиографию – процедуру, гарантированно выявляющую симптомы аксональной дегенерации и повреждения миелиновой капсулы.

Необходимо отличать полинейропатию алкогольного генеза от диабетической. Диабетическая полинейропатия характеризуется идентичными проявлениями. Для постановки правильного диагноза требуется корректная дифференциальная диагностика. Чтобы исключить уремическую и диабетическую полинейропатию, требуется анализ спинальной жидкости и биопсия поражённых тканей. В спорных случаях прибегают к магниторезонансной томографии.

Лечение

Терапия нейропатии проводится комплексно. Она включает приём медикаментозных препаратов и изменение образа жизни. Первостепенная задача – полный отказ от алкоголя. При несоблюдении этого правила выздоровление невозможно.

Необходимо начать сбалансированно питаться, включая в рацион продукты, содержащие высокую концентрацию питательных веществ: орехи, мясо, рыба, овощи, кисломолочная продукция, натуральный мёд. Изменение рациона питания насыщает почки и печень витаминными элементами, мозг – кислородом, что восстанавливает нервные ткани.

Полинейропатия при хроническом алкоголизме лечится только при непродолжительном стаже зависимости. Когда дегенеративные изменения полностью сформированы, и нервные ткани разрушены этанолом, невозможно восстановить здоровье. Медицина способна лишь снизить проявления болезненного процесса, стабилизируя состояние пациента.

Медикаментозная терапия

Основная задача лечения – восстановить потерянные функции организма. Подбор лекарств должен осуществляться с учётом неврологической уязвимости пациента.

Из фармакологических продуктов выбирают:

  • пиридоксин (витамин В6);
  • тиамин (витамин В1), который изначально вводится внутримышечно, а затем употребляется в таблетированной форме;
  • фолиевую кислоту;
  • Курантил, Кавинтон, Эмксипан – средства, нормализующие кровообращение, укрепляющие сосудистые стенки;
  • Октолипен, Берлитион, Эспалион – антиоксидантные препараты, содержащие липоевую кислоту;
  • Актовегин, Кортексин, Танакан, Семакс – лекарства нейротрофического характера;
  • гепатопротекторы, восстанавливающие ткани печени.

Боль при нейропатии носит неврологический характер, поэтому для её устранения недостаточно приёма классических обезболивающих средств. Избавиться от болевого синдрома помогают противовоспалительные медикаменты нестероидного ряда: Ибупрофен, Диклофенак, Мелоксикам.

Запрещено бесконтрольно употреблять сильнодействующие обезболивающие средства. Врач должен ограничить частоту приёма медикаментов, дабы не спровоцировать формирование зависимости от лекарств.

Обратите внимание! Поскольку большинство медикаментозных средств не совместимы со спиртным, требуется полностью отказаться от алкоголя.

Также назначаются антиконвульсанты, такие как Лирика, Финлепсин, Нейронтин. Необходимо лечение антидепрессивными препаратами: Пароксетин, Амитриптилин.

Большое значение имеет психологическая помощь. Больному нужно объяснить причины заболевания, чтобы он осознал необходимость отказа от горячительных напитков в пользу выздоровления. Человек должен понять, что несоблюдение этого правила может привести к инвалидности и смерти.

Дополнительные способы терапии

Для укрепления мышечного аппарата и улучшения функционирования нервных окончаний прибегают к физиотерапевтическим методам, массажу, иглоукалыванию, лечебной физкультуре.

Чтобы восстановить двигательную активность, можно обратиться к народной медицине. Эффективен коктейль из натурального мёда и яйца. Требуется соединить в одной ёмкости куриное яйцо, 2 столовые ложки растительного масла и мёда. Все ингредиенты взбиваются миксером, по окончании процесса следует добавить к напитку полстакана морковного сока. Лечебный коктейль принимается дважды в сутки.

Для эвакуации из организма токсических соединений нужно смешать нежирный кефир с зеленью петрушки и семечками подсолнечника. Необходимо пить ценный напиток ежедневно перед завтраком.

Особенно полезны ножные ванночки, которые готовятся из нарезанных стручков жгучего перца и хвойного настоя. Необходимо опускать ноги в жидкость на полчаса, после чего держать конечности в тепле. Средство возвращает чувственную восприимчивость.

Рекомендуется сопровождать лечение приёмом седативных трав: валерианы, пустырника.

Осложнения

Без симптоматической терапии признаки нейропатии нарастают. Процесс может закончиться параличом ног, психическими расстройствами, повреждением мозжечка, что проявляется в необратимом нарушении двигательных умений. Полинейропатия, диагностированная на начальном этапе, легко поддаётся лечению. Признаки болезни регрессируют, но при алкогольном рецидиве симптомы возобновляются. Реабилитационный период после хронического алкоголизма составляет более полугода.

Полинейропатия при алкоголизме – неизбежный результат злоупотребления алкогольными напитками. Заболевание способно превратить человека в инвалида, полностью изменив жизнь. Только отказ от спиртного и своевременная медицинская помощь могут вылечить больного.